به گزارش مجله خبری نگار،در تلاش برای جلوگیری از درد، داروشناسان مدتها پیش دریافتند:ترکیباتی که روی گیرندههای اپیوئیدی روی سلولهای عصبی کار میکنند بهترین عملکرد را دارند. با این حال، همانطور که بحران مواد افیونی کنونی نشان میدهد، این داروها بسیار اعتیادآور هستند. اعصاب ما دو نوع گیرنده افیونی دارند و اعتیادآورترین داروها گیرندههای ما را هدف قرار میدهند. دانشمندان در جستجوی یافتن جایگزینهایی برای این داروها، روی گیرندههای دیگری به نام کاپا تمرکز کردند، اما داروهایی که روی این مسیرها کار میکنند عوارض جانبی خاص خود را دارند که مهمترین آنها توهمات است.
با این حال، چون اعتیاد آور نیستند، کار با گیرندههای کاپا نویدبخش بوده است. اکنون، محققان دانشکده پزشکی دانشگاه واشنگتن (WashU Medicine) و دانشگاه علوم بهداشت و داروسازی در سنت لوئیس، دریافتند: بیش از یک نوع گیرنده کاپا وجود دارد. مهمتر از آن، محققان کشف کردند که اگرچه همه آنها میتوانند مقداری تسکین درد را ارائه دهند، اما همه آنها توهم ایجاد نمیکنند.
به گفته محققان، کلید اصلی در گروهی از ترکیبات سیگنال دهنده به نام پروتئینهای G نهفته است. هنگامی که این پروتئینها با گیرندههای اپیوئیدی کاپا مواجه میشوند، مسیرهای مختلفی را فعال میکنند. با آزمایشهای بیشتر، تیم تحقیقاتی معتقد است که میتوانند تشخیص دهند که کدام مسیرها بدون ایجاد توهم، درد را تسکین میدهند. هنگامی که این معما حل شود، از نظر تئوری امکان ایجاد مسکنهایی وجود دارد که به خوبی بهترین مواد افیونی عمل کنند، بدون اینکه عوارض جانبی مضر خود را به همراه داشته باشند.
تاو چه (Tao Che) محقق اصلی این مطالعات و استادیار بیهوشی در دانشگاه واشنگتن میگوید: همه این پروتئینها شبیه یکدیگر هستند، اما زیرگروههای پروتئینی خاص که به گیرنده کاپا متصل میشوند، تعیین میکنند که کدام مسیرها فعال میشوند.
ما دریافته ایم: داروهای توهمزا ترجیحاً میتوانند یک پروتئین G خاص را فعال کنند، اما پروتئینهای G مرتبط دیگر را فعال نمیکنند که نشان میدهد اثرات مفیدی مانند تسکین درد را میتوان از عوارض جانبی مانند توهم جدا کرد؛ بنابراین انتظار داریم که بتوان داروهایی را یافت که گیرنده کاپا را برای از بین بردن درد بدون فعال کردن مسیر خاصی که باعث توهم میشود، فعال کند.